患者,男性,54岁。以“间断胸闷、胸痛3年,再发4小时”为主诉于当地医院就诊。该患者3年前无诱因出现胸痛,持续约2小时后缓解,诊断为“急性心肌梗死”,未行溶栓及介入治疗。
刘兴利 庞文跃 中国医科大学附属盛京医院
患者基本情况
患者,男性,54岁。以"间断胸闷、胸痛3年,再发4小时"为主诉于当地医院就诊。该患者3年前无诱因出现胸痛,持续约2小时后缓解,诊断为"急性心肌梗死",未行溶栓及介入治疗。此后症状间断发作,自服硝酸甘油、阿司匹林等药物治疗。4小时前再次出现胸闷不适,伴阵发性胸痛,恶心未呕吐,无意识障碍,服用硝酸甘油无明显缓解。于当地医院就诊,心电图显示下壁导联ST段及T波出现动态改变,肌钙蛋白升高,诊断为"急性非ST段抬高心肌梗死"。既往高血压10余年,未规律治疗,血压多波动于(150~160)/(90~100)mm Hg。否认糖尿病病史,无高脂血症史,无早发冠心病家族史。吸烟近40年,20~30支/d。
治疗经过
患者入院后反复出现胸痛,每次持续数分钟,于当地行急诊介入治疗。经股动脉途径行冠状动脉造影示,冠状动脉呈右优势分布,左主干(LM)末端斑块,左前降支(LAD)近端60%狭窄,中远段长病变最重狭窄达80%;左回旋支(LCX)近端90%狭窄;右冠状动脉(RCA)于第一转折处狭窄90%,第二转折前狭窄95%,后降支动脉(PDA)开口狭窄80%(图1,2,3)。
结合患者心电图变化,考虑RCA为此次胸痛发作的"罪犯血管"。介入手术采用JR4.0指引导管,BMW导丝通过病变抵达PLA远端后,以2.5 mm×15 mm球囊预扩张病变,拟于RCA中段置入Firebird 3.0 mm×23 mm支架,反复尝试支架不能通过第一转折,于RCA近端释放支架并以3.5 mm球囊后扩张使支架充分膨胀。第二枚支架(3.0 mm×29 mm)在通过第一枚支架时,头端受阻于支架中远段,多次前推不能通过,回撤时发现两支架发生绞索,以暴力回撤球囊,支架发生脱载,由于指引导管弹离冠状动脉开口,导丝亦脱出(图4)。