近年来随着我国冠心病介入治疗事业的蓬勃发展，我国PCI介入治疗病例呈现快速增长态势，2008年已完成18万余例并首超日本；但是慢性完全闭塞病变（CTO）由于其手术开通率低、难度大、并发症多，仍然是冠脉介入治疗的难点并被誉为未被攻克的最后“堡垒”。近年随着手术新器械和新方法的不断涌现以及术者经验的积累，CTO手术成功率已由最初的48%～76%提高到近年的80-90%。然而，在为之庆贺和鼓舞的同时，我们亦应保持清醒的认识，在进行CTO病变介入治疗前首先应考虑病人需要什么样的治疗而非医生能做什么样的手术，即CTO开通的意义和病人的整体获益。

1.CTO病变开通意义
    研究证实CTO病变开通，可以缓解心绞痛，改善生活质量；改善心脏功能，防止心室重构；减少CABG比例；提高生存率，降低病死率和其它MACE事件。但是应该强调的是只有证实存活心肌的存在，才是实施CTO介入治疗和使病人整体获益的先决条件。

2.存活心肌的概念
    严重缺血后心肌存在四种病理生理状态，即冬眠心肌、顿抑心肌、坏死心肌和瘢痕。冬眠心肌和顿抑心肌属于存活心肌，而坏死心肌和瘢痕属于不可逆性心肌损害。冬眠心肌指长期低血流灌注导致心肌可逆性功能降低，冠脉血流一旦恢复，其功能可部分或完全恢复，特征为血流与功能匹配性降低。顿抑心肌指急性缺血再灌注后心肌发生代谢、功能及结构改变，由于缺血程度轻、时间短，虽未坏死，但由此引起的功能异常需要数小时、数天甚至数周才能恢复。存活心肌可逆性功能异常只要及时使狭窄或闭塞冠脉再通达到血流再灌注，即可使功能改善或恢复。

3.存活心肌的识别方法
    存活心肌的特点是心肌血流灌注减低(冬眠)或不低(顿抑)，但心肌代谢存在、胞膜完整且具有潜在收缩储备，对正性肌力药物有收缩增强反应。目前评价心肌存活性的方法有：

1）18氟-脱氧葡萄糖正电子发射断层成像(18FDG-PET)
可同时检测心肌灌注和代谢，是评价活体心肌存活性的“金标准”，通过分析灌注与代谢的匹配来识别存活心肌。顿抑心肌表现为血流正常而18FDG代谢降低，冬眠心肌表现为血流降低与18FDG高摄取，而坏死心肌或心肌梗死瘢痕则表现为血流减少与18FDG代谢降低，血流代谢缺损匹配。PET空间分辨力低，可能漏诊心内膜下微小梗死，费用昂贵等限制其临床应用。

2）心肌灌注显像
包括(1)201Tl心肌显像；(2)硝酸酯、多巴酚丁胺负荷灌注显像；(3)201Tl单光子发射计算机断层成像(SPECT)；(4)门电路心肌灌注断层显像(GSPECT)等。通过心肌灌注显像的方法评价心肌血流量，SPECT是目前临床和实验研究中常用的识别存活心肌的核素影像检查方法，但其空间分辨力差，对解剖结构的显示存在局限性，常低估存活心肌。

3）超声心动图
冬眠、顿抑与坏死心肌均表现为节段性运动异常，但存活心肌具有收缩储备，在多巴酚丁胺作用下收缩力增强。目前多巴酚丁胺超声心动图负荷实验（DSE）已成为判断心肌存活最为准确和常用的方法，敏感性84%，特异性81%。多普勒组织显像技术(DTI)是近年发展的联机测量室壁运动的新方法，将DTI技术用于DSE，定量分析室壁运动可提高诊断的准确性，为DSE判断存活心肌这一经典方法开辟了新途径。

4) 心肌声学造影
研究表明，当心肌组织中残存血流>0.15ml/(min.g)时才能存活；而当心肌血流量<0.15ml/(min.g)时不会有超声心肌显像。将一定量的声学造影剂注入冠脉微循环并实时显像，通过显示冠脉循环完整性可判断心肌存活。

5)64层螺旋CT
CT冠状动脉造影作为冠心病无创检查已广泛应用于临床，其高阴性预测值使其成为排除冠状动脉病变的可靠方法。近年64层螺旋CT心脏延迟增强扫描用于评价存活心肌，该技术简便、无创，采集时间短，允许对带有金属泵及起搏器等金属植入物的病人进行检查，并可同时评价心功能和冠状动脉。随CT技术的发展，尤其双源CT、256层CT的问世和进步，CT评价存活心肌将更为成熟和完善。

6）磁共振成像(MRI)
MRI的高空间分辨力、无电离辐射，能定量评价心肌收缩和储备，确认梗死区是否存在存活心肌，且对患者的耐受性和安全性优于SPECT。但MR检查时间相对较长，带有心脏起搏器、金属泵及金属瓣膜置换术后的病人不能接受检查，且冠状动脉的成像不如CT。

7）其它：
如多巴酚丁胺心电图负荷实验、MR波谱分析（应用P或H质子、Na+、K+活体定量分析心肌组织化学组成及代谢）等，评价存活心肌。 

    近年CTO介入新技术、新策略推陈出新，如对侧造影、强支撑子母导管、球囊锚定、STRA技术、逆向对吻技术及血管内超声指导等，CTO开通率已大为改观；即使如此，存活心肌的评价和识别仍是CTO病变介入策略决定、治疗方法选择的基础，同时存活心肌的识别及保护对于改善生存，提高远期预后均具有重要的理论和现实指导意义。