R.E.Schmieder   德国Erlargen大学医院

　　在高血压和糖尿病早期心脏发生结构性适应，如果这两种疾病并存则这种变化会加剧。阻断血管紧张素受体可能削弱这些心脏变化过程，R.E. Schmieder等检验了奥美沙坦预防或延缓左室（LV）重构和肥厚的能力。

　　双盲、安慰剂对照、多中心、IIIb期的ROADMAP研究在糖尿病患者中比较了奥美沙坦40 mg与安慰剂（除外ACEI和ARB类药物，允许额外的抗高血压药物）预防微量白蛋白尿的作用，在基线以及在3.2年随访期间每隔一年进行12导联ECGs检查。对所有ECGs进行集中并独立评估。LV重构和肥厚的主要ECG参数为Cornell电压和QRS间期的乘积。

　　在ROADMAP研究记录的14 074例ECG中，9418例可评估，确定了1513例有基线可解释ECG且有至少2年后1份可解释ECG的患者（安慰剂组N = 736，奥美沙坦组N = 777）。将研究群体分入根据基线Cornell电压QRS间期乘积定义的4个四分位数组，安慰剂组处于最高四分位数（即≥ 200 mV *ms）患者的患病率从24％升高至26.5％，而奥美沙坦组则从25％降低至22.3％，（比值比0.598 [95％CI：0.440～0.813，P = 0.001）。校正临床基线参数（包括血压）的潜在差异后，比值比不变。根据上述结果，在研究结束时，38.7％的安慰剂组患者和34.7％的奥美沙坦组患者从较低的Cornell电压QRS间期乘积四分位数转移到较高的四分位数或者仍处于最高四分位数（比值比0.797 [95％CI 0.64～0.99]，P = 0.0465），反映了奥美沙坦减缓ECG-LV重构的进展。

　　该结果证实，在2型糖尿病患者中，奥美沙坦显著减缓ECG左室重构进程，这一作用独立于血压差异。因此，在2型糖尿病患者中，奥美沙坦不仅延缓微量白蛋白尿的发生（NEJM 2011），还延缓心脏结构性适应。