五、心衰的生物标志物研究
BNP/NT-proBNP
　　目前尚不明确BNP/NT-proBNP能否用于指导心衰的治疗。荟萃分析表明与常用临床评估指标比较，动态监测BNP/NT-proBNP对心衰治疗有益，全因死亡和因心衰恶化再住院率均降低；ACEI、β受体阻滞剂等抗心衰治疗药物的应用和达到的剂量也较大。但TIMI-CHF试验比较常规按症状治疗与采用BNP动态监测指导治疗的疗效，其主要终则是中性的。因此需更深入研究BNP/NT-proBNP在指导心衰治疗中的意义。
MR-proANP
　　2012欧洲心脏病学学会（ESC）指南中对心房钠尿肽前体中肽段（MR-proANP）进行了简述，这一新指标在急性心衰诊断中的意义不劣于BNP 和NT-proBNP。
Copeptin
　　Copeptin相关的研究来自德国学者，心衰的跨学科网络研究（INH）中926例患者均测定了血中copeptin的水平，并将测定结果从高到低分为四部分。测定结果最高的患者全因病死率增加1倍，水平较高患者多为纽约心功能分级Ⅲ～Ⅳ级、NT-proBNP水平较高、较多可能发生合并症如肾功能障碍、糖尿病、贫血和炎症，提示病情重。迄今仅BNP/NT-proBNP为公认的心衰生物学标志物。血管加压素因很不稳定，其测定并不实用，而copeptin为血管加压素前体的C-末端部分。该研究表明，copeptin水平与心衰严重性相关，提示除BNP外，copeptin可能有助于明确最高危的心衰患者，这些患者必须采用指南推荐的治疗以改善预后。当然，这一结果需要更多的研究证实。
　超敏检测方法连续测量心肌肌钙蛋白T
　　5284例来自两个独立的随机临床试验——缬沙坦心衰试验（Val-HeFT）（n=4053）和瑞舒伐他汀在慢性心力衰竭患者中效应试验（GISSI-HF）（n=1231）的慢性心衰患者中评价高敏心肌肌钙蛋白T（hs-cTnT）随时间变化情况与不同临床结局的关系，结果表明hs-cTnT浓度随时间变化情况仍是慢性心衰患者未来心血管时间的强有力预测因子，但这只能增加有限的预后判别能力。由于心衰常合并多器官损害，今后的发展方向应是建立多方位的生物标志物的联合检测体系以全面的进行心衰评估。
六、心衰的无创监测和远程监测
CHAMPION研究
　　CardioMEMS血压监测改善纽约心功能分级Ⅲ级心衰患者预后研究（CHAMPION）是一项随机单盲旨在评价对慢性心衰患者进行植入式肺动脉血流动力学监测的研究，入选美国64个中心的纽约心功能分级Ⅲ级的心衰患者，随机分配到植入式血流动力学监测（W-IHM）系统（治疗组）或对照组，观察至少6个月。研究结果表明，纽约心功能分级Ⅲ级的心衰患者使用植入式远程血流动力学监测系统，可显著减少因心衰住院率，这与既往研究一致，甚至有所拓展。在临床症状和体征基础上增加有关肺动脉压的信息，有助于改善心衰的管理。
　七、其他研究及对心衰治疗的启示
ALTITUDE研究
　　阿利吉仑对2型糖尿病患者心肾事件影响的研究（ALTITUDE）发现对于2型糖尿病合并肾脏损害的患者，在ACEI或ARB基础上加用肾素抑制剂阿利吉仑未见显著获益，并可能增加不良事件的发生。阿利吉仑可在肾素水平上阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），而该系统的过度兴奋与加用阿利吉仑的激活，以及与许多心血管病的发生发展相关。故阿利吉仑的问世曾被寄予厚望。该研究和其他关于阿利吉仑的临床研究（如在心衰中）分析表明，该药目前的有益作用仅限于降压治疗，虽令人失望，但也鼓励我们应从病理和药理学方面进行深入探索，同样是阻断RAAS，为何阿利吉仑不能像ACEI、ARB那样发挥改善患者预后的有益作用，由此我们或可获得新的启迪，在寻找治疗心血管病新药的道路上走得更顺一些。
　OPERA研究
　　对拟行心脏手术的患者，服用n-3多不饱和脂肪酸（n-3-PUFA）和安慰剂相比，术后房颤发生率并未见差异。n-3-PUFA是国内外广泛使用的保健品，并被期待可改善心血管病患者的治疗效果。GISSI-HF研究提示，在常规抗心衰治疗基础上，加用n-3-PUFA可显著降低主要复合终点事件8%，但这一结果并未被其他研究证实。n-3-PUFA对预防术后房颤（OPERA）随机试验研究的阴性结果，可能解决了关于其疗效的长期悬念，n-3-PUFA作为心血管病治疗药物的前景黯淡，未来进一步研究的必要性将受到质疑。
　WACEF研究
　　对LVEF降低的窦性心律患者长期随访（平均3.8年），华法林较阿司匹林的主要复合终点（致死性脑卒中、脑出血和全因死亡）均未见显著差异。慢性心衰患者血栓栓塞发生率较低，一般并不需抗凝治疗。但对于栓塞高危人群，仍推荐口服抗凝药如华法林，但该药的缺点明显，需定期监测INR、有出血倾向、与其他心血管药可能发生相互作用等。华法林和阿司匹林在心脏射血分数减低患者（WARCEF）的研究结果给人希望，即可用阿司匹林代替华法令治疗。当然，这仅是初步结果，我们呼唤未来有更深入、样本量更大的前瞻性研究。
基因治疗的研究进展
　　已知SERCA2a基因可促进钙摄入至肌浆网中，2010年的心脏疾病经皮给药基因治疗的钙上调试验（CUPID）表明，在接受基因治疗患者中临床终点如心室辅助装置应用和死亡均显著降低，但也发现这些新的SERCA2a基因随时间延长变为无功能。晚近SUMO-1基因被确定为SERCA2a的调整者，2012 ESC年会RogerJ. Hajjar教授展示的一项研究引起关注，其研究小组将SUMO-1基因和SERCA2a基因注入心衰动物模型，结果发现，与盐水对照组比较，低剂量SUMO-1基因组心脏收缩性增加25%，高剂量组增加52%，注入SERCA2a基因组增加24%，两种基因同时注入组增加70%，结果提示两种基因合用可产生叠加的、协同的有益作用，使心衰的基因治疗又向前迈进一步。