高红丽  李虹伟  杨传瑞  滕一星  郭春艳  顾复生 首都医科大学附属北京友谊医院心血管中心
　　病历摘要
　　患者女，61岁，因“突发胸闷胸痛3天”于2009年6月16日入院。患者来院3天前无明显诱因突发胸闷胸痛，伴心悸，自觉心跳较快，自测脉搏约120次/分，活动加重，初未予以重视，3天后上述症状加重，休息时症状不改善。于我院急诊就医，血压70/50 mm Hg，低氧血症：血氧分压（PaO2）：50 mm Hg，D－二聚体0.443，考虑肺栓塞（Pulmonary Embolism，PE），急查胸部增强CT示：肺栓塞（肺动脉主干及双下肺动脉分支内可见多发充盈缺损）（图1），双侧少量胸腔积液，心包积液。超声心动图示：三尖瓣附着物 （赘生物？血栓？）（图2），三尖瓣关闭不全（中度），右房右室扩大，肺动脉高压（中度），少量心包积液。双下肢静脉超声示：双下肢深静脉血流通畅。于急诊经保守治疗后，患者胸闷、胸痛无明显缓解，第二天于我院心外科行急诊体外循环下“肺动脉切开取栓术+三尖瓣血栓清除术+三尖瓣成形术”，术中切开右房后见长条形血栓缠绕于三尖瓣前叶腱索之上，术后病理证实右房及肺动脉取出物符合血栓病变（图3）。术后患者胸闷胸痛消失，全身症状逐渐好转，术后复查超声心动图三尖瓣未见异常，活动好。为明确患者血栓来源，行腹部、盆腔增强CT均未见血栓。于术后第三天局麻下行“永久下腔静脉滤器植入术”，术后一直服用华法林抗凝。出院后至今一直门诊对本患者进行随访，状况良好，无咳嗽、咳痰、咳血，无胸闷胸痛等不适症状。

　　2009年3月4日（术后8月余）为进一步复查评估全身情况再次住院，结果：血D－二聚体正常，血气分析：PaO2 80.8 mm Hg；超声心动图示：各房室内径正常，二尖瓣、三尖瓣轻度返流，未见赘生物。双下肢静脉及肺灌注SPECT显像示：双下肢深浅静脉显像均未见血栓征象；左肺部分前基段、背段可疑肺栓塞表现(考虑为陈旧性肺栓塞)。入院后发现双侧桡动脉波动明显不等，右侧较左侧弱，左上肢血压基本正常，右上肢血压不易测出，为进一步了解情况行脑血流图示：右锁骨下动脉重度狭窄；右椎动脉Ⅲ期反向盗血信号；右桡动脉显著低流速低搏动；左椎-基底动脉显著高流速高代偿。为进一步评估全身血管情况行冠状动脉造影+锁骨下动脉造影+肾动脉造影检查示：左冠状动脉主干（LM）（-），左前降支中段（LADm）不规则，前向血流心肌梗塞溶栓治疗试验（TIMI）3级； 左回旋支（LCX）50%??60%局限性狭窄，前向血流TIMI3级；右冠状动脉（RCA）（-），前向血流TIMI3级，锁骨下动脉造影示：右锁骨下动脉开口95%局限性偏心狭窄，右颈内动脉开口不规则，左颈动脉大致正常，左锁骨下动脉及椎动脉正常，双肾动脉正常，髂总动脉正常。该患者有多处动脉粥样硬化，包括心脏、周围血管、脑血管等，但迄今动脉系统未发生血栓及栓塞的现象。另外考虑到

患者虽然右锁骨下动脉开口重度狭窄，但无锁骨下动脉狭窄导致缺血的临床症状，不影响患者生活，故未予介入干预。
　　患者生长于北京，无外地久居史，无烟酒嗜好，曾于1989年脑梗塞，未遗留肢体及言语障碍。1999年因车祸发生脑出血、颅底骨折，未遗留肢体及言语障碍。否认高血压、糖尿病、冠心病病史。家族中无特殊疾病病史。
　　诊断过程
　　PE除原发性因素，如：抗凝血酶缺乏、XII因子缺乏、蛋白S缺乏、蛋白C缺乏、纤溶酶原缺乏等因素外，继发性原因常见于创伤/骨折、外科大手术术后、中心静脉插管、长期口服避孕药、长途航空或乘车旅行、各种原因的制动/长期卧床等因素导致静脉系统血栓形成，一般为下肢深静脉血栓（Deep Venous Thrombosis ，DVT），DVT是导致肺栓塞的最主要的原因，90%~95%肺动脉栓子来源于下肢DVT。该患者无上述继发性PE的因素，双下肢深静脉血流通畅，但该患者入院时胸闷胸痛明显，结合来院时明显的低氧血症，D-二聚体增高，低血压等情况，不难想到PE的可能，急诊行胸部增强CT证实肺动脉主干及双下肺动脉分支内可见多发肺栓塞，故PE诊断明确。行超声心动图时发现三尖瓣附着物：赘生物？血栓？急诊外科手术证实了三尖瓣及肺动脉中均为血栓。结合肺栓塞病史考虑该例患者可能为三尖瓣血栓脱落入肺动脉导致急性肺动脉栓塞，另外，也有可能为同一静脉系统来源的血栓同时附着于三尖瓣并进入肺动脉导致急性肺栓塞。
　　讨论
　　血栓形成的机制目前认为凡能使血小板粘附、聚集性增高、 纤溶活性减弱、血粘度增高的因素，都成为血栓形成的因素。VIRCHOW提出了血栓形成 3 个基本要素：血流缓慢、血管壁的改变和血液成分变化仍是目前公认的血栓形成的基本原因。血栓形成的常见原因为：（1）血管壁的改变：动脉粥样硬化造成血管壁增厚、管腔狭窄是血栓形成的重要因素。血管壁损伤造成脱落和胶原的暴露是血小板粘集的基础，在这个基础上发展成经典的血栓，血管内皮细胞损伤导致血管内皮细胞活化，引起血管内皮细胞蛋白表达改变发展为局部血栓；（2）血液流动的变化：主要是涡流形成，血液流动速度与方向的变化，使血小板析出、粘附及聚集。这种血小板的聚集，粘附发生变态，即可造成血栓；（3）血液性质的改变：以血液性质改变为主要基础造成的血栓一般是弥漫性的，经典的例子是弥漫性血管内凝固；（4）血栓：是由纤维蛋白网与血细胞组成，凝血过程的激活在血栓形成中具有重要作用。
　　对于PE的血栓来源仍考虑静脉系统（包括下肢静脉、盆腔及腹部静脉系统）来源可能性大，但该患者急诊住院手术及第二次住院多项检查均未发现静脉系统血栓，为找不到血栓来源的急性肺栓塞，这种情况在临床工作中也不少见。某些患者血栓形成的机制较为复杂，也可能为急性静脉凝血系统功能紊乱所导致的急性血栓形成。
　　PE的治疗除手术、溶栓治疗外，一般为抗凝治疗，目前应用肝素、口服华法林抗凝是防治DVT及PE的主要手段，而下腔静脉滤器是在下肢DVT治疗过程中作为一种预防肺栓塞的手段。下腔静脉滤器已广泛应用近20年，但其适应证仍存在很大争议，因为永久性滤器一旦放置，除非手术切开下腔静脉，否则无法取出。与单纯的抗凝治疗相比，植入永久滤器的患者虽近期内PE发生率有所降低，但静脉血栓形成的机率显著增加。且放置下腔静脉滤器后仍存在发生PE的风险，因微小血栓可通过滤器导致PE或血栓通过侧支循环栓塞肺动脉。另外下腔静脉滤器内也可有血栓形成，甚至严重堵塞，主要是由于滤器作为异物，可导致血栓形成，放置滤器后局部血流缓慢并形成涡流，加之高凝状态，导致血栓形成。滤器内捕捉到的血栓延伸，造成腔静脉阻塞。该例患者双下肢深静脉及腹部、盆部CT均未见血栓形成，但当时考虑到血栓可能来源于下腔静脉系统，故而在术后置入了永久性下腔静脉滤器。但是放置永久性下腔静脉滤器后由于存在潜在血栓形成的风险，患者需终身口服华发林抗凝治疗，且该患者一直将华法林调至6 mg/d ，INR方达标（2~3之间），不仅给患者造成了长期口服华法林及长期监测INR的负担，也造成了潜在出血的风险。参照美国介入放射学会永久性滤器应用指南，考虑该患者在未证实有下腔静脉系统以下血栓形成，不应急于放置永久性下腔静脉滤器。